摘要：骨硬化症是口腔医生较常遇到的一种遗传性骨病,而电压门控氯通道7基因（CLCN7）又是引起该病的一个重要基因,本文阐述了骨硬化症的分型和治疗策略,CLCN7引起骨硬化症的机制以及电压门控氯通道7蛋白（Cl C-7）对颌骨和牙的影响。

摘要：目的：探讨口腔鳞癌中的核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2（SATB2）表达水平的临床意义和对口腔鳞癌生物学行为的影响。方法：收集58例口腔鳞癌标本,检测SATB2的表达情况,分析SATB2表达水平与病理参数之间的关系及与患者总体生存率的关系;用载有SATB2的慢病毒转染HN6细胞,Western blot及实时定量RT-PCR检测转染效果,并通过划痕愈合、Transwell、Invasion实验检测SATB2对HN6细胞生物学行为的影响。结果：统计学结果表明,高表达的SATB2与患者年龄、性别、病理分级无关,但与TNM分期、颈淋巴结转移及临床分期密切相关,与患者的不良预后密切相关;SATB2成功转染HN6细胞系并得到稳定过表达SATB2的Lv-SATB2-HN6细胞;过表达SATB2的HN6细胞迁移、侵袭能力明显高于HN6细胞。结论：SATB2在口腔鳞癌组织及细胞系中表达增高,过表达SATB2能促进肿瘤细胞迁移、侵袭能力。

摘要：目的：探讨let-7c在体外对大鼠骨髓间充质干细胞（BMMSCs）增殖及成牙/成骨分化的影响。方法：构建rno-let-7c过/低表达慢病毒载体并且体外转染大鼠BMMSCs,筛选最适转染滴度;倒置荧光显微镜下观察BMMSCs转染后绿色荧光蛋白的表达;实时定量RT-PCR验证rno-let-7c转染效果;CCK-8法和流式细胞术分别检测rno-let-7c过/低表达对细胞增殖和凋亡的影响;Western blot检测胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）及成牙/成骨指标（RUNX2/OSX/OCN/DMP1）的表达。结果：慢病毒载体转染大鼠BMMSCs最佳条件为MOI=3,成功构建rno-let-7c过/低表达的BMMSCs模型。let-7c过/低表达对大鼠BMMSCs增殖和凋亡均无明显影响（P〉0.05）。与阴性转染组相比,过表达组IGF-1R表达下调,成牙/成骨指标表达下调,而低表达组IGF-1R表达上调,成牙/成骨指标表达上调（P〈0.05）。结论：let-7c对大鼠BMMSCs增殖及凋亡无明显影响,可以抑制其成牙/成骨向分化。

摘要：目的：建立口腔癌细胞/成纤维细胞三维共培养模型。方法：体外分离培养口腔黏膜正常成纤维细胞（NFs）,与口腔癌细胞Cal27共培养构建三维模型,通过HE及免疫荧光染色观察三维共培养模型中Cal27和NFs的生长情况及之间的相互关系。结果：通过原代培养成功获取NFs。三维共培养悬浮培养4 d,胶原凝胶收缩,Cal27细胞呈单层生长;胶原凝胶转移到支架上,气液相界面培养条件下,Cal27细胞呈多层生长,培养3 d时癌细胞基底部出现类基底膜样结构,培养9 d时基底膜样结构趋于完整。结论：三维气液相界面培养模型不同于二维细胞培养,其构建了类似于人体口腔组织的上皮层及其下面的间质细胞层,使口腔癌细胞在生长模式上更接近人体组织,从而为研究口腔癌的侵袭转移提供新的方法和手段。

摘要：目的：检测核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2（SATB2）在口腔鳞癌组织中的表达,探讨其对口腔鳞癌细胞增殖的影响。方法：采用实时定量RT-PCR和Western blot分别检测口腔鳞癌组织及HN4细胞系中SATB2的基因和蛋白的表达情况;采用免疫荧光染色检测SATB2在HN4细胞系中的分布情况;通过转染慢病毒的方法过表达SATB2后,CCK-8实验检测其对口腔鳞癌细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞周期,Western blot检测细胞周期相关蛋白P63、Cyclin B1及细胞内STAT3磷酸化水平;构建裸鼠荷瘤实验模型,观察其对移植瘤生长的影响。结果：SATB2在口腔鳞癌组织及HN4细胞系中呈高表达,而在癌旁组织和人口腔角质细胞中呈低表达（P〈0.05）;SATB2基因过表达后显著促进口腔鳞癌细胞的增殖能力,上调细胞周期相关蛋白P63、Cyclin B1,细胞内STAT3磷酸化明显上升,促进体内移植瘤的生长（P〈0.05）。结论：SATB2在口腔鳞癌组织及细胞系中表达升高,过表达SATB2能促进肿瘤细胞的增殖能力。